慢性腎病(CKD)的發(fā)病機制涉及血液動力學和炎癥過程之間的非常復雜的相互作用，導致腎小球/血管硬化和纖維化形成，隨后進展至腎病的終末期。盡管努力減緩慢CKD的發(fā)展，但其發(fā)病率和患病率繼續(xù)增加。除心血管疾病和感染外，一些研究表明維生素D的狀態(tài)可被視為CKD進展的非傳統(tǒng)危險因素。因此，本研究中，我們研究了5/6腎切除大鼠(Nx)中度CKD過程中維生素D缺乏(VDD)的影響。

對成年雄性Wistar大鼠進行假手術或Nx，并分為以下四組：假，接受標準飲食(假);假VDD，接受維生素D免費飲食(VDD);Nx，接受標準飲食(Nx);和VDD+Nx，接受維生素D免費飲食(VDD+Nx)。在標準或無維生素D的飲食給藥后30天進行假手術或Nx手術。在確認維生素D耗盡后，我們僅考慮Nx和VDD+Nx組用于以下研究。手術后60天，VDD+Nx大鼠表現(xiàn)出高血壓、腎功能下降和血漿FGF-23水平下降、腎臟肥大，以及血漿PTH和醛固酮水平升高。此外，這些動物表現(xiàn)出更明顯的慢性腎小管間質(zhì)改變(皮質(zhì)間質(zhì)擴張/炎癥/纖維化)，膠原蛋白IV，纖連蛋白和α-平滑肌肌動蛋白的更高表達，以及JG12和M2巨噬細胞的更低表達。此外，VDD+Nx大鼠具有明顯的炎性細胞浸潤(M1巨噬細胞和T細胞)。這種變化伴隨著TGF-β1和血管緊張素原的高表達以及VDR和Klotho蛋白的表達降低。

綜上所述，該研究結果表明，維生素D缺乏會損害腎功能并惡化腎血管和形態(tài)學改變，加重5/6腎切除大鼠中度CKD的特征。

原始出處：

AnaCarolinadeBragan?a,DanieleCanale,etal.,VitaminDDeficiencyAggravatestheRenalFeaturesofModerateChronicKidneyDiseasein5/6NephrectomizedRats.FrontMed(Lausanne).2018;5:282.