根據(jù)10月23日發(fā)表在《內(nèi)科醫(yī)學(xué)年鑒》在線版上的一項(xiàng)研究，在接受強(qiáng)化血壓控制的患者中，肌酐水平升高可能是腎臟血流量降低的偽影，而不是真正的腎臟損害。

研究者分析了SPRINT研究中發(fā)生CKD的162例患者，其中包括128例接受強(qiáng)化降壓的患者，34例接受標(biāo)準(zhǔn)降壓治療的患者，并與162例在試驗(yàn)期間沒有出現(xiàn)腎臟問題的患者作為對(duì)照。

研究人員分析了基線和1年時(shí)腎臟損害的9個(gè)生物標(biāo)志物，他們發(fā)現(xiàn)，僅三個(gè)生物標(biāo)志物水平的升高與發(fā)生CKD相關(guān)：尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)升高使CKD風(fēng)險(xiǎn)增加50%，腎損傷分子-1(KIM-1)水平升高使CKD風(fēng)險(xiǎn)增加51%，單核細(xì)胞趨化蛋白- 1(MCP-1)水平升高則使CKD風(fēng)險(xiǎn)升高70%。

作者指出，這些生物標(biāo)記物可以鑒別亞臨床腎損傷的患者。

作者認(rèn)為，在強(qiáng)化降壓的過程中，在心血管獲益和腎臟損害之間進(jìn)行權(quán)衡的觀點(diǎn)可能是錯(cuò)誤的。

研究者發(fā)現(xiàn)，在強(qiáng)化降壓的情況下發(fā)生CKD的患者在治療的第一年中沒有腎損害生物標(biāo)志物的升高;相反，與標(biāo)準(zhǔn)降壓治療組中匹配的CKD病例和對(duì)照病例相比，他們的幾個(gè)生物標(biāo)志物水平有下降。

因此，上述可反映腎血流的良性改變而非內(nèi)在損傷。

研究者指出，這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了在高血壓治療期間使用肌酐及其他生物標(biāo)志物診斷腎臟損傷有局限性，并且表明一些患者在SPRINT試驗(yàn)期間被不恰當(dāng)?shù)卦\斷為CKD。