根據(jù)10月23日發(fā)表在《內科醫(yī)學年鑒》在線版上的一項研究，在接受強化血壓控制的患者中，肌酐水平升高可能是腎臟血流量降低的偽影，而不是真正的腎臟損害。

研究者分析了SPRINT研究中發(fā)生CKD的162例患者，其中包括128例接受強化降壓的患者，34例接受標準降壓治療的患者，并與162例在試驗期間沒有出現(xiàn)腎臟問題的患者作為對照。

研究人員分析了基線和1年時腎臟損害的9個生物標志物，他們發(fā)現(xiàn)，僅三個生物標志物水平的升高與發(fā)生CKD相關：尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)升高使CKD風險增加50%，腎損傷分子-1(KIM-1)水平升高使CKD風險增加51%，單核細胞趨化蛋白- 1(MCP-1)水平升高則使CKD風險升高70%。

作者指出，這些生物標記物可以鑒別亞臨床腎損傷的患者。

作者認為，在強化降壓的過程中，在心血管獲益和腎臟損害之間進行權衡的觀點可能是錯誤的。

研究者發(fā)現(xiàn)，在強化降壓的情況下發(fā)生CKD的患者在治療的第一年中沒有腎損害生物標志物的升高;相反，與標準降壓治療組中匹配的CKD病例和對照病例相比，他們的幾個生物標志物水平有下降。

因此，上述可反映腎血流的良性改變而非內在損傷。

研究者指出，這些發(fā)現(xiàn)強調了在高血壓治療期間使用肌酐及其他生物標志物診斷腎臟損傷有局限性，并且表明一些患者在SPRINT試驗期間被不恰當?shù)卦\斷為CKD。