在一項(xiàng)新的研究中，來自英國(guó)帝國(guó)理工學(xué)院的研究人員利用小鼠模型和人細(xì)胞樣品，研究了免疫系統(tǒng)中的一種特定的被稱作C1q的組分。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2018年5月4日的Science期刊上，論文標(biāo)題為“C1q restrains autoimmunity and viral infection by regulating CD8+ T cell metabolism”。

C1q分子是補(bǔ)體系統(tǒng)的一部分。當(dāng)身體遭受細(xì)菌或病毒等入侵者攻擊時(shí)，補(bǔ)體系統(tǒng)協(xié)助發(fā)出警報(bào)，并且協(xié)助身體開展免疫防御。一小部分人不能夠產(chǎn)生C1q分子，也因此患上狼瘡。

這些研究人員發(fā)現(xiàn)C1q在調(diào)節(jié)一種保護(hù)身體免受病毒和癌癥攻擊的免疫細(xì)胞如何消耗它們的能量---一種被稱作代謝的過程---中發(fā)揮著重要的作用。特別地，C1q控制著這種被稱作細(xì)胞毒性T細(xì)胞(即CD8陽(yáng)性T細(xì)胞)的免疫細(xì)胞的存活和功能。這些免疫細(xì)胞就像是免疫系統(tǒng)的保鏢，摧毀給身體帶來威脅的病毒等入侵者或者發(fā)生癌變的細(xì)胞。他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)這些細(xì)胞毒性T細(xì)胞的數(shù)量變得太高時(shí)，它們開始發(fā)生功能故障和攻擊身體，而且狼瘡癥狀變得更加嚴(yán)重。這可能就是狼瘡患者當(dāng)遭受病毒感染時(shí)突然癥狀發(fā)作的原因。

帝國(guó)理工學(xué)院的Marina Botto教授解釋道，盡管狼瘡的最初觸發(fā)因素仍然是未知的，但是這種疾病可能是由病毒感染觸發(fā)的細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖得以持續(xù)存在。

Botto補(bǔ)充道，其他的研究已提示著具有較高水平的細(xì)胞毒性T細(xì)胞的患者往往具有更嚴(yán)重的自身免疫疾病。

這些研究人員如今正在針對(duì)狼瘡患者進(jìn)一步開展研究，以便更加深入地了解這些免疫細(xì)胞是如何被控制的。(生物谷 Bioon.com)

參考資料：
Guang Sheng Ling, Greg Crawford, Norzawani Buang et al. C1q restrains autoimmunity and viral infection by regulating CD8+ T cell metabolism. Science, 04 May 2018, 360(6388):558-563, doi:10.1126/science.aao4555