這項(xiàng)研究由莫納什大學(xué)炎癥疾病研究中心Michael Hickey和Richard Kitching教授領(lǐng)導(dǎo)完成，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《Nature Communications》上，題為“Effector CD4+ T cells recognize intravascular antigen presented by patrolling monocytes”。

“長(zhǎng)久以來(lái)我們都知道腎小球性腎炎(一種腎臟免疫疾病)會(huì)唆使免疫細(xì)胞通過(guò)錯(cuò)誤的炎癥攻擊反應(yīng)損傷腎臟。”Hickey教授說(shuō)道。

“但是我們不知道導(dǎo)致這些免疫細(xì)胞變化并開(kāi)始損傷腎小球血管的過(guò)程?！?/span>

Hickey教授說(shuō)一種叫做單核細(xì)胞的特殊細(xì)胞會(huì)在腎小球血管中持續(xù)巡邏。

“我們知道單核細(xì)胞很擅長(zhǎng)找到并清除垃圾，是感染和組織損傷的前哨兵，這些都是對(duì)機(jī)體有好處的。”Hickey教授說(shuō)道。

“但是在自身免疫疾病中，循環(huán)系統(tǒng)中的一些免疫細(xì)胞對(duì)腎臟中發(fā)現(xiàn)的分子高度敏感。通過(guò)使用先進(jìn)的顯微鏡，我們發(fā)現(xiàn)在這種情況系，前哨兵單核細(xì)胞會(huì)把這些分子呈遞給血液中的活性免疫細(xì)胞，導(dǎo)致壞細(xì)胞保留在腎臟并啟動(dòng)不必要且有害的免疫攻擊。這種腎臟的自身免疫損傷會(huì)嚴(yán)重影響腎臟的正常功能，尤其是不治療的情況下?！?/span>

“幸運(yùn)的是這不是一個(gè)常見(jiàn)的過(guò)程，因?yàn)橐恍?dǎo)致腎小球性腎炎的因素減弱或者消失了，包括這種壞細(xì)胞地產(chǎn)生?！?/span>Hickey教授說(shuō)道。

研究共同作者、莫納什大學(xué)腎臟學(xué)家Kitching教授說(shuō)這種損傷只有在這些細(xì)胞在腎臟血管附近移動(dòng)時(shí)才會(huì)發(fā)生。

“重要的是，此前還無(wú)人知道這個(gè)叫做血管內(nèi)抗原識(shí)別的過(guò)程是由關(guān)鍵的輔助T淋巴細(xì)胞指導(dǎo)并控制免疫反應(yīng)?！?/span>Kitching教授說(shuō)道。

Kitching教授說(shuō)這些發(fā)現(xiàn)將作為這些過(guò)程進(jìn)一步研究的平臺(tái)，最終目的是發(fā)現(xiàn)更多的針對(duì)腎病患者的特殊療法。(生物谷Bioon.com)

參考資料：

Clare L. V. Westhorpe et al.Effector CD4+ T cells recognize intravascular antigen presented by patrolling monocytes, Nature Communications (2018). DOI: 10.1038/s41467-018-03181-4