Free Radic Biol Med:Nrf2激活劑富馬酸二甲酯抑制草酸鹽誘導(dǎo)的腎結(jié)石炎癥和調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激
發(fā)布時(shí)間:2019-01-10

高草酸尿引起氧化應(yīng)激,并且炎癥引起腎結(jié)石中的腎上皮細(xì)胞損傷,表明降低草酸鹽毒性可能是有益的本研究旨在研究富馬酸二甲酯(DMF)誘導(dǎo)的核因子紅細(xì)胞衍生的22Nrf2,也稱為Nfe212是否能在體內(nèi)和體外保護(hù)腎上皮細(xì)胞免受草酸鹽介導(dǎo)的損傷。


在有或沒有胃內(nèi)施用DMF的情況下將乙醛酸一水合物腹膜內(nèi)注射到SD大鼠中。我們發(fā)現(xiàn)草酸鈣結(jié)晶,伴隨氧化劑種類和炎性細(xì)胞因子的過度表達(dá)以及大鼠腎臟中的細(xì)胞凋亡,通過用DMF處理部分逆轉(zhuǎn)。此外,草酸鹽誘導(dǎo)正常大鼠腎上皮樣NRK-52E細(xì)胞的細(xì)胞活力,細(xì)胞損傷,氧化劑物種過度表達(dá),線粒體功能障礙和細(xì)胞凋亡的減少,這些被DMF逆轉(zhuǎn)。DMF預(yù)處理NRK-52E細(xì)胞顯著增加細(xì)胞核中的Nrf2水平,隨后抑制煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸亞基Nox4P22的表達(dá),經(jīng)典炎癥和靶基因在細(xì)胞質(zhì)中的成骨相關(guān)分化。通過用Nrf2 siRNA轉(zhuǎn)染部分抑制該作用,并通過用KelchECH相關(guān)蛋白1siRNA轉(zhuǎn)染來加強(qiáng)該作用。


綜上所述,這些結(jié)果表明,DMF通過抑制炎癥和通過調(diào)節(jié)Nrf2調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激,在腎結(jié)石中發(fā)揮有益作用。


原始出處:

Zhu J, Wang Q, et al.,Inhibiting Inflammation and Modulating Oxidative Stress in Oxalate-Induced Nephrolithiasis with the Nrf2 Activator Dimethyl Fumarate. Free Radic Biol Med. 2018 Dec 29. pii: S0891-5849(18)31573-9. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.12.033.

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