2009年來自大阪大學的Tamotsu Yoshimori領(lǐng)導的一個研究小組發(fā)現(xiàn)Rubicon蛋白作為一個蛋白因子可以通過控制自噬過程中的一個特殊步驟來抑制自噬。而這次，該研究團隊發(fā)現(xiàn)蠕蟲、蒼蠅和老鼠組織中Rubicon蛋白的表達水平會以一種年齡相關(guān)的方式增加，相關(guān)研究成果于近日發(fā)表在《Nature Communications》上。

自噬可以幫助降解損傷的細胞器并幫助避免一系列和細胞壓力和失調(diào)相關(guān)的疾病的發(fā)生，包括癌癥、神經(jīng)退行性疾病以及代謝綜合征。最近的研究發(fā)現(xiàn)自噬水平下降和動物衰老過程有關(guān)。盡管可以通過一系列方法增加衰老動物的自噬水平來延緩衰老過程，但是目前還沒有研究明確指出自噬水平自然下降的原因。

“此前我們已經(jīng)知道Rubicon蛋白與自噬過程被抑制有關(guān)，且敲除小鼠體內(nèi)的Rubicon蛋白可以消除自噬相關(guān)的肝病?！?/span>Yoshimori說道?！耙虼宋覀儜岩?/span>Rubicon蛋白也許通過其與自噬的相互作用直接影響了衰老?！?/span>

在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)多種衰老生物體內(nèi)的Rubicon蛋白的水平升高。當研究人員抑制Rubicon蛋白表達后，所有的模式動物都展現(xiàn)出了更高的自噬水平，這導致了多種衰老相關(guān)因子的改善，并延長了蠕蟲和蒼蠅的壽命。

“我們的分析發(fā)現(xiàn)抑制Rubicon蛋白導致衰老相關(guān)的機能下降得到緩解，纖維化程度也降低。”該研究領(lǐng)導作者Shuhei Nakamura說道。“重要的是我們發(fā)現(xiàn)抑制Rubicon蛋白可以使衰老的老鼠去抵抗可能導致帕金森疾病的因素。”

這項研究表明由于Rubicon蛋白水平的升高，導致了衰老動物的自噬水平降低，而抑制Rubicon蛋白也許是延長人類健康壽命的關(guān)鍵所在。