較高的血漿尿酸(PUA)濃度與腎血管收縮、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活和血管僵硬有關(guān)，但是這些與1型糖尿病(T1D)相關(guān)的時間表尚不清楚。近日，代謝內(nèi)分泌疾病領(lǐng)域權(quán)威雜志Diabetes Obesity & Metabolism上發(fā)表了一篇研究文章，研究人員的目的是比較不同T1D持續(xù)時間內(nèi)這種關(guān)聯(lián)的變化情況。

研究人員對T1D患者：27名青少年(年齡16.8±1.9歲)、52名年輕人(25.6±5.5歲)和66名老年人(65.7±7.5歲)在進行血糖正常鉗夾期間測量PUA、腎小球濾過率(GFRINULIN)、有效腎血漿流量(ERPFPAH)、血管硬度參數(shù)(主動脈增強指數(shù)[AIx]、頸動脈AIx、頸動脈股動脈脈搏波速度[cfPWV])、血漿腎素和醛固酮水平。

PUA在T1D持續(xù)時間最長的患者中最高：青少年為197±44，而老年人為264±82μmol/L(p<0.001)。在調(diào)整年齡、HbA1c和性別之后，較高的PUA僅與老年人中較低的GFR相關(guān)(β=-2.12±0.56，p=0.0003)，但在青少年或年輕人中則不然。較高的PUA與青少年頸動脈AIx較低(β=-1.90，p=0.02)相關(guān)。相比之下，PUA與老年T1D患者較高的cfPWV(p=0.02)和較高的血漿腎素(p=0.01)相關(guān)。

由此可見，僅在病程較長的T1D老年人中觀察到較低GFR、較高動脈硬度和RAAS活化與較高PUA之間的關(guān)系。T1D持續(xù)時間可以改變PUA、腎血流動力學功能和RAAS激活之間的關(guān)聯(lián)，導致腎血管收縮和缺血。進一步的工作必須確定通過藥物降低PUA是否可以預防或逆轉(zhuǎn)長期T1D的有害血液動力學和神經(jīng)激素后遺癥，從而改善患者臨床結(jié)局。

原始出處：

Yuliya Lytvyn,et al.The Association Between Uric Acid, Renal Hemodynamics and Arterial Stiffness Over the Natural History of Type 1 Diabetes.Diabetes Obesity & Metabolism.2019.https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dom.13665