腎臟能夠過濾機體血液中的廢棄物和多余的液體，并且通過尿液排出不安全的分子，當腎臟發(fā)生損傷或失去功能時，廢棄物就會堆積并潛在誘發(fā)患者出現(xiàn)多種疾病癥狀。研究人員所發(fā)現(xiàn)的新型通路包括重編程機體自身的代謝路徑來恢復損傷腎臟的功能，正常情況下，一種名為糖酵解的過程能將食物中的葡萄糖轉(zhuǎn)化稱為能量，從而維持機體正常工作，但本文研究中研究者發(fā)現(xiàn)，當組織受損后，機體就會將這一過程轉(zhuǎn)變成為修復損傷細胞的過程。

截至目前為止，研究人員并不清楚機體如何在能量產(chǎn)生和機體損傷修復這兩個過程中互相切換，此外，機體也很少會發(fā)揮最大化修復損傷的潛力，這通常會有利于機體能量的產(chǎn)生。這項研究中，研究者闡明了如何強化這一轉(zhuǎn)化過程，從而導致一系列級聯(lián)組織修復分子的產(chǎn)生，進而成功阻斷小鼠腎臟疾病的進展。

研究者Stamler說道，當腎臟發(fā)生損傷時，機體就會減緩利用糖分來作為能量，反而會利用糖分來進行損傷修復;通過將葡萄糖從能量產(chǎn)生的模式轉(zhuǎn)移到保護和修復細胞的途徑上，研究人員就能控制并放大對組織損傷的修復過程，同時通過提升并推動機體自身的自我修復也能夠提高受傷動物的壽命，這種方法或許能作為一種藍圖來幫助研究人員后期開發(fā)抵御組織損傷的新型療法。

正常情況下，當細胞將脂肪、糖類和蛋白質(zhì)破碎成葡萄糖時，這三種物質(zhì)就會被轉(zhuǎn)化成中間產(chǎn)物從而進入線粒體中來為機體供能，這項研究中研究者卻發(fā)現(xiàn)這一過程似乎在損傷的組織中表現(xiàn)地并不一樣，以腎臟為例，當腎臟損傷時機體會開啟“B計劃”，將葡萄糖轉(zhuǎn)化稱為能行使細胞修復功能的新型分子。此外，研究者還發(fā)現(xiàn)，名為PKM2的蛋白能控制葡萄糖時用作為細胞供能或修復損傷組織，PKM2失活會引發(fā)細胞修復功能明顯上升，同時能量產(chǎn)生過程也會相應地減少，當發(fā)生損傷或疾病后，機體就會嘗試失活PKM2來將葡萄糖轉(zhuǎn)化成為損傷修復模式服務，這項研究中，研究人員放大了這種抑制作用，結(jié)果表明這一抑制過程能明顯幫助小鼠抵御腎臟的損傷。

一氧化氮(NO)就是該過程中的關(guān)鍵分子，我們都知道，NO能保護腎臟和其它組織免受損傷，NO是用作治療心臟疾病的硝酸甘油中的活性成分，因此有研究者就推測NO能通過擴張血管來發(fā)揮作用;這項研究中，研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，NO能吸附到輔酶A上，而輔酶A與糖酵解和能量產(chǎn)生有關(guān)，輔酶A能結(jié)合并將NO運輸?shù)皆S多不同的蛋白上，包括PKM2等分子，這就能夠決定腎臟細胞利用能量或損傷修復的途徑。

此外，研究者還指出，將NO加入到PKM2上還能激活組織的損傷修復，研究者Stamler發(fā)現(xiàn)，名為AKR1A1的蛋白能將NO從PKM2上移除，從而重新激活強大的能量產(chǎn)生過程，當損傷組織的愈合過程完成后，這一逆轉(zhuǎn)過程就能促進葡萄糖重新轉(zhuǎn)化稱為能量，而這也能夠幫助解釋為何當人們從損傷或疾病中恢復過來后會重新恢復活力，當研究人員失活AKR1A1后，腎臟就會處于修復狀態(tài)，并且受到高度保護不被疾病所影響。

目前美國大約有三千萬成年人都患有腎臟疾病(大約15%的成年人)，誘發(fā)腎臟疾病的原因包括高血壓、糖尿病等疾病，化療以及用來心臟導管插入手術(shù)的染料等。因此目前研究人員的目標就是開發(fā)出新型藥物來靶向抑制PKM2或AKR1A1，這或許能夠幫助研究人員開發(fā)出有效改善數(shù)千萬腎臟疾病患者的新型療法。