該研究將發(fā)表在4月2日的Cell Reports雜志上。

研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)通過化學(xué)手段破壞中樞神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)活動的特定機(jī)制時，它們實際上可以打開邊界壁，使一個關(guān)鍵的神經(jīng)修復(fù)細(xì)胞遷移到周圍神經(jīng)系統(tǒng)。這群被稱為少突膠質(zhì)細(xì)胞的亞群，最終在肌肉中發(fā)揮作用，從而修復(fù)受損的神經(jīng)細(xì)胞。

少突膠質(zhì)細(xì)胞是一種稱為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞。它們是將大腦物質(zhì)結(jié)合在一起的膠水，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的關(guān)鍵組成部分。這些細(xì)胞對于響應(yīng)疾病或損傷的這些系統(tǒng)的再生或修復(fù)也很重要。

作者說：“少突膠質(zhì)細(xì)胞具有很強(qiáng)的遷移能力，雖然它們總是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的相同位置，盡管它們實際上有能力去任何地方。我們開始尋找可能限制它們的機(jī)制?！?/span>

使用斑馬魚作為研究模型(大約80%的斑馬魚的神經(jīng)系統(tǒng)基因與人類相同)，足總和發(fā)現(xiàn)少突膠質(zhì)細(xì)胞通過嚴(yán)格控制神經(jīng)活動而被主動隔離到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

“當(dāng)我們破壞神經(jīng)活動的特定機(jī)制時，我們發(fā)現(xiàn)我們實際上可以讓這些少突膠質(zhì)細(xì)胞遷移到技術(shù)上不應(yīng)該去的神經(jīng)系統(tǒng)部分 ，但我們想知道它們是否可以進(jìn)行修理那里“。

作者發(fā)現(xiàn)了一種能夠?qū)⑸偻荒z質(zhì)細(xì)胞遷移到遷移中的化合物，并使用經(jīng)遺傳突變的斑馬魚來模擬肌營養(yǎng)不良癥，格林 - 巴利綜合征和腓骨肌萎縮癥等疾病。他們破壞了神經(jīng)元活動的機(jī)制，將少突膠質(zhì)細(xì)胞募集到周圍神經(jīng)系統(tǒng)，并發(fā)現(xiàn)它們確實取代了在這些疾病中丟失的有缺陷的髓鞘。

“這一發(fā)現(xiàn)有可能改變我們對接近神經(jīng)退行性疾病治療方法的看法，”作者說：“我希望有一天，我們的發(fā)現(xiàn)將幫助那些損害神經(jīng)系統(tǒng)疾病的兒童擺脫輪椅，提高生活質(zhì)量。”