腎結(jié)石是全世界最常見和最常見的泌尿系統(tǒng)疾病之一。包括氧化應(yīng)激，炎癥，細胞凋亡，纖維化和自噬在內(nèi)的幾種病理生理機制涉及結(jié)石形成。姜黃素是姜黃的主要活性成分，已被證明具有多效的生物學(xué)和藥理學(xué)特性，如抗氧化，抗炎和抗纖維化作用。本研究旨在提出系統(tǒng)地研究姜黃素在草酸鈣(CaOx)腎結(jié)石小鼠模型中的保護作用和潛在機制。

通過連續(xù)腹膜內(nèi)注射乙醛酸鹽(100mg/kg)1周，在雄性C57BL/6小鼠中建立動物模型。在注射乙醛酸鹽前7天口服給予小鼠姜黃素，并以50mg/kg或100mg/kg口服給予總共14天。收獲雙側(cè)腎組織并進行處理以進行氧化應(yīng)激指數(shù)檢測，組織病理學(xué)檢查和其他分析。

結(jié)果顯示，姜黃素的共同給藥可明顯降低乙醛酸鹽誘導(dǎo)的小鼠腎臟CaOx沉積和組織損傷。同時，姜黃素通過降低MDA含量，增加動物模型中SOD，CAT，GPx，GR和GSH水平，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)。此外，姜黃素治療顯著抑制高草酸尿癥引起的細胞凋亡和自噬。姜黃素還可以減輕IL-6，MCP-1，OPN，CD44，α-SMA，膠原蛋白I和膠原纖維沉積的高表達，這些沉積由高草酸尿癥引起。此外，結(jié)果顯示，晶體組小鼠腎臟中Nrf2及其主要下游產(chǎn)物如HO-1，NQO1和UGT的總表達和核積累均降低，而用姜黃素處理可以救援這種惡化。

總之，該研究結(jié)果表明，姜黃素可顯著減輕小鼠腎臟CaOx晶體沉積和并發(fā)腎組織損傷。潛在的機制涉及抗氧化，抗細胞凋亡，抑制自噬，抗炎和抗纖維化活性的組合以及通過Nrf2信號傳導(dǎo)通路降低OPN和CD44表達的能力。多效的抗癲癇特性與最小的副作用相結(jié)合，使姜黃素成為預(yù)防和治療新的或復(fù)發(fā)性腎結(jié)石的良好潛在選擇。

原始出處：

Li Y, Zhang J,Curcumin ameliorates glyoxylate-induced calcium oxalate deposition and renal injuries in mice. Phytomedicine. 2019 Feb 4;61:152861. doi: 10.1016/j.phymed.2019.152861.