過去研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤浸潤性CD8 T細(xì)胞頻繁表達(dá)抑制性受體NKG2A，尤其是在免疫反應(yīng)性環(huán)境或者是接受治療性腫瘤疫苗的治療之后。

研究人員通過高維聚類分析發(fā)現(xiàn)NKG2A標(biāo)志著一種特殊的免疫效應(yīng)細(xì)胞亞群，這群細(xì)胞會優(yōu)先表達(dá)組織駐留性分子CD103分子，而不是免疫檢查點(diǎn)抑制分子。

為了檢測NKG2A是否是腫瘤細(xì)胞對腫瘤疫苗產(chǎn)生適應(yīng)性耐受的介導(dǎo)者，來自范德堡大學(xué)等單位的研究人員使用抗體抑制了四種小鼠腫瘤模型中的這個受體并敲除了它的配體Qa-1。結(jié)果發(fā)現(xiàn)擾亂這一通路之后，治療性腫瘤疫苗的療效得到了顯著的改善，甚至是PD-1耐受的腫瘤模型中也取得了不錯的療效。

通過進(jìn)一步實驗，研究人員發(fā)現(xiàn)NKG2A抑制療法的療效是通過CD8 T細(xì)胞完成的，而非NK細(xì)胞。

因此，這些結(jié)果表明NKG2A抑制型抗體也許可以提高病人對治療性腫瘤疫苗的臨床反應(yīng)。