“我們的研究結(jié)果不僅表明X細(xì)胞存在，而且有強(qiáng)有力的證據(jù)表明它是導(dǎo)致1型糖尿病的自身免疫反應(yīng)的主要驅(qū)動(dòng)因素。我們發(fā)現(xiàn)的新型細(xì)胞的獨(dú)特之處在于它可以同時(shí)充當(dāng)B細(xì)胞和T細(xì)胞。這可能會(huì)加劇自身免疫反應(yīng)，因?yàn)橐粋€(gè)淋巴細(xì)胞同時(shí)發(fā)揮通常需要兩個(gè)協(xié)同作用的功能?！?/span>

B和T淋巴細(xì)胞各自具有明顯不同的細(xì)胞受體 - 分別是B細(xì)胞受體或BCR和T細(xì)胞受體或TCR，它們共同作用以幫助鑒定和靶向抗原;引發(fā)免疫反應(yīng)的細(xì)菌，病毒和其他外來(lái)入侵者。

輔助T細(xì)胞能夠激活未成熟的B細(xì)胞，以使它們成熟分化為漿細(xì)胞，其產(chǎn)生抗體以從體內(nèi)去除異物或記憶細(xì)胞以更快地“記住”抗原的生物化學(xué)應(yīng)對(duì)未來(lái)的入侵。另一方面，由于未成熟的T細(xì)胞與抗原的初始接觸，殺傷細(xì)胞或細(xì)胞毒性T細(xì)胞直接攻擊它們已被引發(fā)的入侵者。然而，當(dāng)這個(gè)過程變得混亂時(shí)，B細(xì)胞和T細(xì)胞尋找并攻擊正常細(xì)胞，從而誘發(fā)自體免疫反應(yīng)。

對(duì)于1型糖尿病，科學(xué)家一直認(rèn)為免疫系統(tǒng)會(huì)以某種方式混淆并將胰島素視為目標(biāo)。因此，被誤導(dǎo)的細(xì)胞防御力量對(duì)產(chǎn)生激素的胰腺中的β細(xì)胞發(fā)動(dòng)戰(zhàn)爭(zhēng)，大大降低可用量并導(dǎo)致糖尿病特征性的高血糖水平。

“人們普遍認(rèn)為胰島素被T細(xì)胞視為抗原，當(dāng)胰島素與APC識(shí)別并結(jié)合時(shí)，就會(huì)發(fā)生這種情況。然而，我們的實(shí)驗(yàn)表明它是一種弱結(jié)合，不太可能引發(fā)導(dǎo)致1型糖尿病的強(qiáng)烈免疫反應(yīng)?！?/span>

相反，新研究的結(jié)果表明，當(dāng)?shù)诙N蛋白質(zhì) - 由X細(xì)胞上存在的BCR編碼的蛋白質(zhì) - 取代胰島素時(shí)，它結(jié)合得更加緊密，以至于它可以引發(fā)強(qiáng)度高10,000倍的T細(xì)胞反應(yīng)。