很多朋友點擊進來，可能會有疑問：“吃藥的目的是治病，吃藥反倒容易吃出病或加重病情了！我或者我的家屬正在服的藥物存不存在這種問題呢？有沒有什么辦法可以減小危害呢？”就讓我們一起往下了解一下！

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研究表明，藥源性腎損害是慢性腎臟病急性加重以及住院患者急性腎損傷的重要原因、是間質(zhì)性腎炎的主要原因。

今天我們會講到的主要是腎友和老年人，老年人是急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)的高危人群，原有腎病的人群是屬于急性腎損傷的易感人群。

為什么呢？以下幾點一起看一看。

1.研究表明，急性腎損害與慢性腎臟病相互聯(lián)系：在CKD基礎上發(fā)生的AKI一般較為嚴重且難以恢復，發(fā)生AKI的人又是CKD的易患人群。

2.隨著年齡的增長，腎臟會發(fā)生結構和功能的改變，從而導致腎功能逐漸下降。

3.對于老年患者，因為其常合并多種慢性病如高血壓、糖尿病、心力衰竭、慢性腎臟病等，免疫力低下。

4.慢性腎臟病患者和存在各種疾病的老年人通常需同時使用多種藥物。雖然服用的是常用藥物，但多種常見藥物聯(lián)合應用有發(fā)生AKI的風險。

北京大學醫(yī)學部中日友好醫(yī)院腎病科回顧性研究發(fā)聲

研究目的：為探討老年AKI的病因，回顧性分析該院經(jīng)腎穿刺活檢確診的121例老年AKI患者近3個月內(nèi)的用藥情況。

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研究經(jīng)過：發(fā)現(xiàn)121例老年AKI患者近3個月內(nèi)使用的口服藥物涉及9大類:

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不難發(fā)現(xiàn)，幾乎都是常用藥。

藥物性腎損傷的發(fā)病機制：

藥物通過多種作用機制導致腎臟損傷，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑（ARB）降壓藥可以調(diào)節(jié)腎小球入球和出球小動脈張力，使腎小球內(nèi)血流動力學發(fā)生改變影響腎小球濾過率；藥物作為抗原沉積于腎間質(zhì)，誘發(fā)免疫反應，導致炎癥；以及藥物在腎臟通過濃縮和重吸收的作用，使腎小管暴露于高濃度的循環(huán)藥物或毒素之下，損傷線粒體功能、干擾腎小管運輸、增強氧化應激或生成自由基等途徑造成腎小管細胞毒性反應；還有一些藥物產(chǎn)生不溶于尿液的晶體，比如苯溴馬隆在促使尿酸排泄的過程中使尿酸在酸性尿液中形成結晶形成腎臟損傷。

利尿劑的使用會激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAS，導致周圍血管阻力增加，最終造成腎灌注不足而致AKI。

研究指出：一些常用藥，雖未被證明有腎毒性。但當其聯(lián)合應用時可能增加AKI發(fā)生風險。一旦老年人發(fā)生AKI，其可能需要更多藥物來治療各種并發(fā)癥，這可能會使腎功能進一步惡化。

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一旦出現(xiàn)腎功能異常的癥狀，就應該檢查患者的用藥情況以確認致腎損傷的藥物。如果是多種藥物聯(lián)合使用，且患者臨床情況穩(wěn)定，應該從停止患者最新使用的藥物開始，然后通過維持血壓、充分水化和暫時停用其他可能有腎毒性的藥物，以避免進一步的腎損傷。

藥物不是老年AKI的唯一危險因素，年齡>60歲和有高血壓、CKD、糖尿病及血管疾病等病史都是可能的危險因素。因此，以上常見基礎會增加AKI發(fā)生的風險。怎樣把風險降到最低？1.把風險藥源性腎損害重在預防，思想上重視、法律上保障、識別和避免易感因素、辨證論治精準用藥以及早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早處理，有助于減少腎損害的發(fā)生、遏制腎損害的發(fā)展和惡化。2.培養(yǎng)良好的生活習慣，控制病情穩(wěn)定，減少并發(fā)癥的發(fā)生。3.當病情穩(wěn)定，并發(fā)癥少，用藥就相對簡單，用藥風險也會相對降低!

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腎友一定要守護好這道防線！

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