關(guān)鍵字：綠茶多酚，實驗免疫介導(dǎo)，炎性細胞

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簡介： 炎性細胞對活性氧和氮物種的不加控制的過量產(chǎn)生可引起組織損傷，加劇炎癥，促進細胞凋亡，并加速免疫介導(dǎo)的腎小球腎炎（GN）的進展。在這里，我們測試了綠茶多酚（-）-表沒食子兒茶素-3-沒食子酸酯（EGCG）的抗炎和抗氧化特性是否有利于免疫介導(dǎo)的GN的發(fā)展。與載體預(yù)處理的患病小鼠相比，在誘導(dǎo)GN后2天至2周用EGCG預(yù)處理129/svJ小鼠導(dǎo)致蛋白尿和血清肌酐降低，并且腎組織學(xué)顯著改善。這種預(yù)處理減少了氧化應(yīng)激，并使骨橋蛋白，p65/核因子-κB，誘導(dǎo)型一氧化氮合酶，一氧化氮代謝物，p-Akt，磷酸化的細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1和2，p47phox和髓過氧化物酶，所有這些在載體預(yù)處理的患病小鼠中升高。將載體預(yù)處理的患病小鼠中降低的谷胱甘肽過氧化物酶和過氧化物酶體增殖物激活受體-γ（PPARγ）的水平標準化。在整個EGCG預(yù)處理期間，通過同時施用PPARγ拮抗劑GW9662，逆轉(zhuǎn)了這種腎臟保護作用。重要的是，即使在GN發(fā)病后1周開始多酚治療，死亡率和腎功能障礙也顯著減弱。因此，EGCG通過靶向氧化還原和炎癥途徑逆轉(zhuǎn)免疫介導(dǎo)的GN在小鼠中的進展。將載體預(yù)處理的患病小鼠中降低的谷胱甘肽過氧化物酶和過氧化物酶體增殖物激活受體-γ（PPARγ）的水平標準化。在整個EGCG預(yù)處理期間，通過同時施用PPARγ拮抗劑GW9662，逆轉(zhuǎn)了這種腎臟保護作用。重要的是，即使在GN發(fā)病后1周開始多酚治療，死亡率和腎功能障礙也顯著減弱。因此，EGCG通過靶向氧化還原和炎癥途徑逆轉(zhuǎn)免疫介導(dǎo)的GN在小鼠中的進展。將載體預(yù)處理的患病小鼠中降低的谷胱甘肽過氧化物酶和過氧化物酶體增殖物激活受體-γ（PPARγ）的水平標準化。在整個EGCG預(yù)處理期間，通過同時施用PPARγ拮抗劑GW9662，逆轉(zhuǎn)了這種腎臟保護作用。重要的是，即使在GN發(fā)病后1周開始多酚治療，死亡率和腎功能障礙也顯著減弱。因此，EGCG通過靶向氧化還原和炎癥途徑逆轉(zhuǎn)免疫介導(dǎo)的GN在小鼠中的進展。在整個EGCG預(yù)處理期間，通過同時施用PPARγ拮抗劑GW9662，逆轉(zhuǎn)了這種腎臟保護作用。重要的是，即使在GN發(fā)病后1周開始多酚治療，死亡率和腎功能障礙也顯著減弱。因此，EGCG通過靶向氧化還原和炎癥途徑逆轉(zhuǎn)免疫介導(dǎo)的GN在小鼠中的進展。在整個EGCG預(yù)處理期間，通過同時施用PPARγ拮抗劑GW9662，逆轉(zhuǎn)了這種腎臟保護作用。重要的是，即使在GN發(fā)病后1周開始多酚治療，死亡率和腎功能障礙也顯著減弱。因此，EGCG通過靶向氧化還原和炎癥途徑逆轉(zhuǎn)免疫介導(dǎo)的GN在小鼠中的進展。