關(guān)鍵字：血液透析，治療，腎功能衰竭，患者，氯吡格雷，替卡格雷治療，血小板

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簡介： 背景：維持性血液透析（HD）治療的腎功能衰竭患者對氯吡格雷的反應(yīng)較差。因此需要在HD患者中更有益的血小板抑制策略。
設(shè)置和參與者：韓國首爾的25名高清患者。
介入：患者被隨機(jī)分配接受氯吡格雷（300mg負(fù)荷，75mg每日一次用于維持劑量）或替卡格雷（180mg負(fù)荷，90mg每日兩次維持劑量）持續(xù)14天，并且在14天洗脫期后，交叉治療另外14天。所有患者均接受阿司匹林（100mg / d）。
結(jié)果和測量：在給藥前和第一次負(fù)荷劑量后1,5和48小時(shí)和14天評估血小板功能。在偏移階段期間，通過透光率聚集測定法和VerifyNow P2Y12測定法在最后一次劑量后1小時(shí)和2,4和14天評估血小板功能，并且對患者進(jìn)行CYP2C19 * 2等位基因的基因分型。評估最大聚集程度，血小板聚集抑制（IPA），P2Y12反應(yīng)單位（PRU）和抑制百分比。我們進(jìn)行了每個(gè)方案的分析，排除了未完成該方案的患者。
結(jié)果：9名患者未完成該方案（7名患者因不良事件; 2名患者不依從性）。在加載后1,5和48小時(shí)和14天，替卡格雷比氯吡格雷出現(xiàn)更高的IPA。加載后5小時(shí)，替卡格雷組患者比氯吡格雷組更大比例達(dá)到IPA> 50％（75％vs 12％，P <0.05），IPA> 70％（44％vs 0％，分別; P <0.05）。接受替卡格雷治療的患者的抗血小板作用發(fā)生率和偏移率均低于接受氯吡格雷治療的患者（P <0.05）。無論CYP2C19 * 2等位基因如何，替卡格雷組在任何時(shí)候都比氯吡格雷組顯著降低PRU。
限制：單中心研究與少數(shù)患者，不是雙盲研究，而不是意向治療分析。
結(jié)論：在接受HD的腎衰竭患者中，替卡格雷可能比氯吡格雷更快速和更大的血小板抑制。