關鍵字：硫化氫，血漿腎素，活性

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簡介： 摘要
腎血管性高血壓的發(fā)展取決于腎上腺素（JG）細胞中腎素的釋放，這是由細胞內(nèi)cAMP調(diào)節(jié)的過程。硫化氫（H2S）通過抑制腺苷酸環(huán)化酶下調(diào)某些細胞類型中的cAMP產(chǎn)生，表明它可能調(diào)節(jié)腎素釋放。在這里，我們研究了H2S對腎血管性高血壓大鼠血漿腎素活性和血壓的影響。在腎臟高血壓的雙腎一夾（2K1C）模型中，H2S供體NaHS預防和治療高血壓。與載體相比，NaHS顯著降低血漿腎素活性和血管緊張素II水平的升高，但不影響血漿血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性。此外，NaHS抑制2K1C大鼠夾閉腎臟中腎素mRNA和蛋白水平的上調(diào)。在富含腎素的腎細胞的原代培養(yǎng)物中，NaHS顯著抑制毛喉素刺激的培養(yǎng)基中的腎素活性和cAMP的細胞內(nèi)增加。相反，NaHS不影響正?；騿文I單夾（1K1C）大鼠的血壓或血漿腎素活性，兩者均具有正常的血漿腎素活性?？傊@些結果表明H2S可能通過降低腎素的合成和釋放來抑制腎素活性，這表明其對腎血管性高血壓具有潛在的治療價值。