關(guān)鍵字：IL-10/TGF-β化巨噬細(xì)胞，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，阿霉素腎病

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簡介： 摘要
IL-10 / TGF-β的惡化巨噬細(xì)胞是活化的巨噬細(xì)胞的一個(gè)子集，產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子，表明它們可以保護(hù)免受炎癥介導(dǎo)的損傷。此處，IL-10 / TGF-β（IL-10 / TGF-βM2）離體修飾的巨噬細(xì)胞顯著減弱小鼠阿霉素腎病（AN）的腎臟炎癥，結(jié)構(gòu)損傷和功能衰退。這些細(xì)胞使效應(yīng)巨噬細(xì)胞失活并抑制CD4 + T細(xì)胞增殖。 IL-10 / TGF-βM2表達(dá)高水平的調(diào)節(jié)共刺激分子B7-H4，在體外誘導(dǎo)CD4 + CD25-T細(xì)胞的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，并增加排出腎臟的淋巴結(jié)中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量。在AN。 IL-10 / TGF-βM2的表型不能轉(zhuǎn)變?yōu)榘l(fā)炎腎臟中效應(yīng)巨噬細(xì)胞的表型，并且這些細(xì)胞不促進(jìn)纖維化?？傊?，這些數(shù)據(jù)表明IL-10 / TGF-β'變性巨噬細(xì)胞有效地防止AN中的腎損傷，并且可以成為慢性炎性疾病的治療策略的一部分。