關(guān)鍵字：胰島素樣甘氨酸水解，ANCA介導(dǎo)，腎小球腎炎

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簡介： 摘要
抗骨髓過氧化物酶（MPO）和蛋白酶3（PR3）的中性粒細(xì)胞胞漿自身抗體（ANCA）被認(rèn)為是ANCA相關(guān)的壞死性和新月體腎炎（NCGN）和血管炎的致病性。通過抑制Fc受體介導(dǎo)的活性，調(diào)節(jié)ANCA-IgG糖基化可能降低其致病性。白細(xì)胞和補(bǔ)體的n。在這里，我們研究了由細(xì)菌內(nèi)切酶S（endos）水解的IgG是否能減弱ANCA介導(dǎo)的NCGN。在體外，用endos治療anca-igg可顯著降低中性粒細(xì)胞的活化，而不影響抗原結(jié)合能力。在抗MPO-IgG/LPS誘導(dǎo)的NCGn小鼠模型中，我們用未經(jīng)修飾的或內(nèi)源性治療（去糖基化）的抗MPO-IgG誘導(dǎo)疾病。在單獨(dú)的實(shí)驗(yàn)中，我們用未經(jīng)修改的抗MPO-IgG系統(tǒng)性地給藥。