關(guān)鍵字：AKI，CKD，巨噬細(xì)胞，動(dòng)力學(xué)

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簡(jiǎn)介： 根據(jù)最近的有力臨床數(shù)據(jù)證實(shí)AKI確實(shí)增加了發(fā)生CKD的可能性（由Chawla和Kimmel1評(píng)論），許多臨床前研究提供了從AKI到CKD的轉(zhuǎn)變?nèi)绾伟l(fā)生的見(jiàn)解。但是，我們對(duì)這種多重過(guò)程的理解是不完整的。如果我們要推進(jìn)治療策略以對(duì)抗腎損傷的進(jìn)展，這一知識(shí)至關(guān)重要。 CKD的發(fā)展被認(rèn)為是由涉及腎小管上皮細(xì)胞（TECs），成纖維細(xì)胞，周細(xì)胞，肌成纖維細(xì)胞，纖維細(xì)胞，免疫細(xì)胞等的異常傷口愈合反應(yīng)促進(jìn)的，這導(dǎo)致腎臟中的進(jìn)行性纖維化和活的腎單位的喪失。 .2先前的研究已經(jīng)證明TECs的細(xì)胞周期停滯，以及腎成纖維細(xì)胞中的表觀遺傳修飾，4是纖維發(fā)生和腎功能下降的關(guān)鍵組分。在一個(gè)綜合模型中，TECs的5個(gè)細(xì)胞周期停滯導(dǎo)致促纖維化介質(zhì)如TGF-b和結(jié)締組織生長(zhǎng)因子的不受抑制的產(chǎn)生，其在持續(xù)的成纖維細(xì)胞活化和增殖中導(dǎo)致過(guò)多的細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生，纖維化病變的建立，以及CKD。