關(guān)鍵字：巨噬細(xì)胞表型，AKI，腎，再生，萎縮

---

簡(jiǎn)介： 摘要
在AKI后確定完全恢復(fù)與隨后的進(jìn)行性CKD的機(jī)制在很大程度上是未知的。 因?yàn)榫奘杉?xì)胞調(diào)節(jié)炎癥以及上皮恢復(fù)，我們研究了巨噬細(xì)胞活化是否影響AKI結(jié)果。 IL-1受體 - 相關(guān)激酶-M（IRAK-M）是Toll樣受體（TLR）和IL-1受體信號(hào)傳導(dǎo)的巨噬細(xì)胞特異性抑制劑，其阻止極化向促炎癥表型。 在野生型小鼠的缺血后腎臟中，IRAK-M表達(dá)在AKI后增加3周，之后下降。 然而，IRAK-M的遺傳耗竭在早期缺血后AKI期間不影響免疫病理學(xué)和腎功能障礙。 關(guān)于長(zhǎng)期結(jié)果，野生型腎臟在AKI后5周內(nèi)完全再生。