關(guān)鍵字：Arrestin（g）足細(xì)胞損傷，內(nèi)皮素拮抗作用

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簡介： 蛋白尿是多種進(jìn)行性CKD的主要病理特征。 即使它伴有正常的GFR，蛋白尿也表明腎功能不全，并且其存在已被納入CKD的定義。由于蛋白尿是CKD的獨立危險因素，因此必須確定導(dǎo)致其發(fā)展的機(jī)制。 目前的抗蛋白尿療法主要依賴于腎素血管緊張素抑制，但這只是部分成功，迫切需要新的治療方法。
在這期Jasn中，Buelli等人檢查內(nèi)皮素-1（ET-1）如何介導(dǎo)足細(xì)胞損傷/功能障礙。3內(nèi)皮素是一個在人類疾病中具有多種作用的血管活性肽家族，ET-1在腎臟病理學(xué)中最為相關(guān)。ET-1結(jié)合兩個受體，內(nèi)皮素A和內(nèi)皮素B受體（分別為ETAR和ETBR）?？偟膩碚f，ETAR負(fù)責(zé)ET-1的血管收縮和病理作用，而ETBR則負(fù)責(zé)保護(hù)性血管舒張功能。因此，西達(dá)生坦和阿曲生坦等藥物選擇性阻斷ETAR已被認(rèn)為是一種腎保護(hù)療法，并在包括糖尿病腎病在內(nèi)的多種腎臟疾病中證明了降低蛋白尿的積極作用。