關(guān)鍵字：鋰，腎，細(xì)胞G2

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簡(jiǎn)介： 摘要
血管加壓素調(diào)節(jié)的表達(dá)和水通道蛋白-2通道在腎主要細(xì)胞的腔膜中的插入對(duì)于尿液濃度是必需的。鋰會(huì)影響尿液濃縮能力，大約20％的鋰治療患者會(huì)出現(xiàn)腎性尿崩癥（NDI），這是一種以多尿和煩渴為特征的疾病。鋰誘導(dǎo)的NDI由水通道蛋白-2下調(diào)和主要/插入細(xì)胞比例降低引起，而鋰誘導(dǎo)主要細(xì)胞增殖。在這里，我們研究了鋰誘導(dǎo)的主要細(xì)胞增殖如何使用小鼠腎集合管細(xì)胞和用臨床相關(guān)鋰濃度處理的小鼠的二維和三維極化培養(yǎng)物導(dǎo)致主要/插入細(xì)胞的比率降低。 DNA圖像細(xì)胞計(jì)數(shù)和免疫印跡顯示鋰引發(fā)小鼠腎集合管細(xì)胞的增殖，但也增加了G2 / S比，表明G2 / M期停滯。在小鼠中，用鋰處理4,7,10或13天導(dǎo)致NDI的特征和乳頭中表達(dá)PCNA的主要細(xì)胞數(shù)量的增加。值得注意的是，30％-40％的PCNA陽(yáng)性主要細(xì)胞也表達(dá)pHistone-H3，這是在未受干擾的增殖期間在約20％的細(xì)胞中檢測(cè)到的晚期G2 / M期標(biāo)志物。我們的數(shù)據(jù)顯示，鋰處理啟動(dòng)了腎主細(xì)胞的增殖，但這些細(xì)胞中很大一部分在G2期后期停滯，這解釋了降低的主/插入細(xì)胞比例，并可能確定鋰的發(fā)展?jié)撛诘姆肿油緩?。誘導(dǎo)的腎纖維化。