關鍵字：腎臟，醛固酮，鉀

---

簡介： 摘要
不依賴于醛固酮的機制可能有助于K+體內(nèi)平衡。我們研究了醛固酮合酶敲除（AS-/-）小鼠，以確定完全醛固酮缺乏癥中K+穩(wěn)態(tài)的腎控制機制。AS-/-小鼠是正常血鉀并且耐受生理飲食K+負荷（2％K+，2天），沒有任何疾病跡象，除了一定程度的多尿癥。隨著超生理K+攝入（5％K+），AS-/-小鼠失代償和變得高血壓。高K+飲食誘導AS+/+小鼠腎外髓質(zhì)K+通道上調(diào)，而上清鈉通道（ENaC）上調(diào)足以增加K+排泄的電化學驅(qū)動力，僅用2％K+飲食檢測。噻嗪類敏感的NaCl協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白的磷酸化在AS-/-小鼠中始終低于AS+/+小鼠，并且在兩種基因型的小鼠中響應于增加的K+攝入而下調(diào)。抑制血管緊張素II1型受體減少腎肌酐清除率和頂端ENaC定位，并在AS-/-小鼠中引起嚴重的高鉀血癥。