關(guān)鍵字：缺氧誘導(dǎo)因子，預(yù)防，糖尿病腎病

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簡介： 摘要
高血糖導(dǎo)致腎臟耗氧量增加和氧張力降低。我們驗證了低氧誘導(dǎo)因子（hifs）的激活可以防止糖尿病引起的氧代謝和腎功能的改變的假設(shè)。實驗組包括對照組和鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠，用或不用慢性氯化鈷激活HIF。我們通過研究超氧化物歧化酶模擬時間的急性給藥效應(yīng)來闡明氧化應(yīng)激的參與。與對照組相比，糖尿病大鼠表現(xiàn)為整個腎臟組織缺氧、腎小球高濾過、耗氧量增加、線粒體總漏呼吸增加、小管鈉轉(zhuǎn)運效率降低。糖尿病腎臟出現(xiàn)蛋白尿和腎小管間質(zhì)損害。氯化鈷激活HIF，防止糖尿病引起的氧代謝、線粒體泄漏呼吸和腎功能的改變，減少蛋白尿和腎小管間質(zhì)損傷。在激活hifs后，tempol的有益作用不那么明顯，表明氧化應(yīng)激狀態(tài)有所改善?？傊?，HIF的激活可通過使腎小球濾過正?；瘉矸乐固悄虿∫鹉I氧代謝的改變，從而減少腎電解質(zhì)負荷，防止線粒體泄漏呼吸，提高腎運輸效率。這些改善可能與氧化應(yīng)激的降低有關(guān)，并解釋了蛋白尿和腎小管間質(zhì)損傷的減少。因此，藥物激活HIF系統(tǒng)可能會阻止糖尿病腎病的發(fā)展。