關(guān)鍵字：AMP激活，蛋白激酶，腎缺血

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簡介： 摘要
AKI與發(fā)病率，死亡率和護(hù)理成本增加有關(guān)，治療選擇仍然有限。 活性氧對缺血性AKI的發(fā)生至關(guān)重要。 Stanniocalcin-1（STC1）通過誘導(dǎo)解偶聯(lián)蛋白（UCPs）抑制超氧化物的產(chǎn)生，并且STC1的轉(zhuǎn)基因過表達(dá)抑制活性氧物質(zhì)并保護(hù)缺血/再灌注（I / R）腎損傷。 我們的觀察顯示STC1轉(zhuǎn)基因腎中相對于野生型（WT）腎的高AMP活化蛋白激酶（AMPK）活性; 因此，我們假設(shè)STC1通過激活A(yù)MPK來保護(hù)I / R腎損傷。 腎中AMPK的基線活性與STC的表達(dá)相關(guān)，使得在STC1轉(zhuǎn)基因小鼠中觀察到最高活性（隨著降序）由WT，STC1敲除和STC1 / STC2雙敲除小鼠。