關(guān)鍵字：心肌細胞，卵泡抑素樣，預(yù)防，腎小體切除模型，腎損傷

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簡介： 摘要
心臟病有助于CKD的進展。心臟組織產(chǎn)生許多分泌的蛋白質(zhì)，也稱為心肌細胞因子，參與細胞間和組織間的通訊。我們最近報道了卵泡抑素樣1（Fstl1）作為具有心臟保護作用的心肌細胞因子起作用。在這里，我們研究了心臟Fstl1在腎次全切除術(shù)后腎損傷中的作用。對心臟特異性Fstl1缺陷型（cFstl1-KO）小鼠和野生型小鼠進行次全（5/6）腎切除術(shù)。與野生型小鼠相比，cFstl1-KO小鼠在腎次全切除后顯示尿白蛋白排泄加重，腎小球肥大和腎小管間質(zhì)纖維化.Fstl1-KO小鼠也表現(xiàn)出促炎細胞因子mRNA水平升高，包括TNF-α和IL-6， NADPH氧化酶成分和纖維化介質(zhì)，在殘余腎臟中。相反，腺病毒載體的全身給藥表達Fstl1（Ad-Fstl1）對野生型小鼠的腎次全切除術(shù)導(dǎo)致白蛋白尿，腎小球周圍肥大和腎小管間質(zhì)纖維化的改善，伴隨著促炎介質(zhì)，NADPH氧化酶成分的表達減少。和殘余腎臟中的纖維化標志物。在培養(yǎng)的人腎小球系膜細胞中，用重組FSTL1處理減弱TNF-α刺激的proinflam？細胞因子的表達。用FSTL1處理系膜細胞增強了AMP活化蛋白激酶（AMPK）的磷酸化，并且AMPK活化的抑制消除了FSTL1的抗炎作用。這些數(shù)據(jù)表明Fstl1在心腎通訊中起作用并且缺乏Fstl1產(chǎn)生。肌細胞促進腎臟中的腎小球和腎小管間質(zhì)損傷。