關(guān)鍵字：消化道鈉氫轉(zhuǎn)換器，CKD，磷吸收，血管鈣化

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簡介： 摘要
在CKD中，由GFR減少引起的磷酸鹽滯留是導(dǎo)致甲亢，代謝性骨病，血管鈣化和心血管死亡的病理級聯(lián)中的關(guān)鍵早期步驟.Tenapanor，腸道鈉氫轉(zhuǎn)換器3的最低系統(tǒng)可用抑制劑，是在臨床試驗中評估其可能（1）降低胃腸道鈉吸收，（2）改善CKD患者體液超負(fù)荷相關(guān)癥狀，如高血壓和蛋白尿，以及（3）減少透析中體重增加和透析中低血壓。 ESRD。在這里，我們報告了tenapanor對膳食磷吸收的影響?？诜o予tenapanor或其他腸道鈉氫交換器3抑制劑增加糞便磷，減少尿磷排泄，并減少大鼠中[33P]正磷酸鹽的攝取。在CKD和血管鈣化的大鼠模型中，tenapanor減少鈉和磷的吸收并顯著降低異位鈣化，血清creati 9和血清磷水平，循環(huán)磷酸激素成纖維細(xì)胞生長因子-23水平和心臟質(zhì)量。這些結(jié)果表明，tenapanor是一種有效的膳食磷吸收抑制劑，并提出了一種治療腎臟疾病和相關(guān)礦物質(zhì)紊亂的新方法。