關(guān)鍵字：腎臟疾病，細(xì)胞，ATP

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簡(jiǎn)介： 摘要
細(xì)胞內(nèi)ATP是生物系統(tǒng)最重要的細(xì)胞能量來(lái)源，而細(xì)胞外ATP是多種細(xì)胞功能的多方面介質(zhì)，通過(guò)其以自分泌或旁分泌方式與細(xì)胞表面表達(dá)的P2嘌呤能受體相互作用。這些離子型和代謝型P2嘌呤能受體在維持高度敏感的“設(shè)定點(diǎn)”時(shí)調(diào)節(jié)各種生理事件，其紊亂可導(dǎo)致急性和慢性疾病期間關(guān)鍵致病機(jī)制的發(fā)展。越來(lái)越多的證據(jù)表明，通過(guò)P2嘌呤能受體的細(xì)胞外ATP信號(hào)傳導(dǎo)可能參與不同的腎臟病理狀況。由于這些原因，研究人員和制藥公司正在積極探索拮抗或阻斷這些受體的新策略，目的是減少細(xì)胞外ATP產(chǎn)生或加速細(xì)胞外ATP清除。靶向細(xì)胞外ATP信號(hào)傳導(dǎo)，特別是通過(guò)P2X7受體，具有相當(dāng)大的翻譯潛力，因?yàn)樾碌腜2X7-受體抑制劑已經(jīng)可用于臨床（例如，CE224,535，AZD9056和GSK1482160）。本綜述總結(jié)了目前關(guān)于細(xì)胞外ATP及其P2嘌呤能受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)參與腎臟生理和病理過(guò)程的證據(jù);還分析了針對(duì)細(xì)胞外ATP嘌呤受體的潛在治療選擇。