關(guān)鍵字：腎臟，移植腎小球病，足細(xì)胞

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簡介： 摘要
盡管免疫抑制得到改善，但超過第一年的同種異體移植物的運(yùn)動損耗率仍沒有改善，這表明可能涉及非免疫機(jī)制。值得注意的是，腎小球病變可能占移植后第一年失敗的腎同種異體移植物的約40％，并且腎小球硬化和ESRD的進(jìn)展是由足細(xì)胞耗竭引起的。模型系統(tǒng)證明，腎切除術(shù)可以促進(jìn)肥大的足細(xì)胞應(yīng)激，從而引發(fā)進(jìn)行性足細(xì)胞耗竭導(dǎo)致ESRD，并且該過程伴隨著可以在尿液中測量的加速的足細(xì)胞分離。在這里，我們表明，腎移植“逆轉(zhuǎn)腎病”也與足細(xì)胞肥大和足細(xì)胞脫離增加有關(guān)。具有穩(wěn)定的正常同種異體移植功能和無蛋白尿的患者具有與通過尿足細(xì)胞測定法測量的雙腎對照中的水平相似的足細(xì)胞脫離水平。相比之下，患有移植腎小球病的患者足細(xì)胞脫離水平增加10至20倍。形態(tài)測量研究表明，由于每個(gè)腎小球的足細(xì)胞數(shù)量減少，這些患者的一部分在移植后2年內(nèi)出現(xiàn)腎小球足細(xì)胞密度降低。由于腎小球足細(xì)胞數(shù)量減少和腎小球簇?cái)U(kuò)大，第二個(gè)亞組在移植后平均10年內(nèi)出現(xiàn)腎小球病變。足細(xì)胞密度降低與eGFR，腎小球硬化和蛋白尿減少有關(guān)。這些數(shù)據(jù)與足細(xì)胞耗竭導(dǎo)致同種異體移植失敗和同種異體移植半衰期減少的假設(shè)相符。機(jī)制可能包括影響足細(xì)胞的免疫驅(qū)動過程或其他細(xì)胞和/或肥大誘導(dǎo)的足細(xì)胞應(yīng)激引起加速的足細(xì)胞脫離，這將適合于非免疫性治療靶向。