關(guān)鍵字：腎缺血，灌注，Ly6C，巨噬細(xì)胞群

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簡(jiǎn)介： 摘要
巨噬細(xì)胞是AKI后與損傷，修復(fù)和纖維化有關(guān)的異質(zhì)細(xì)胞類型，但與每個(gè)階段相關(guān)的巨噬細(xì)胞群不清楚。在本研究中，我們使用腎雙側(cè)缺血 - 再灌注損傷小鼠模型，通過在CD11b +細(xì)胞中Ly6C的差異表達(dá)來鑒定獨(dú)特的單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞群，并基于微陣列基因特征定義這些細(xì)胞在疾病的病理生理學(xué)中的功能。通過熒光激活細(xì)胞分選從腎勻漿中分離出巨噬細(xì)胞群，用于全基因組微陣列分析。 CD11b + / Ly6Chigh群體與腎損傷的發(fā)作和促炎細(xì)胞因子的增加相關(guān)，而CD11b + / Ly6C中間群體在腎修復(fù)期間達(dá)到峰值。 CD11b + / Ly6Clow人群出現(xiàn)腎纖維化。主成分和層次聚類分析確定了每個(gè)群體獨(dú)有的基因特征。 CD11b + / Ly6C中間體群具有獨(dú)特的傷口愈合表型，通過抑制巨噬細(xì)胞集落刺激因子1受體的研究結(jié)果證實(shí)，而CD11b + / Ly6Clow群體具有促纖維化表型。所有群體，包括CD11b + / Ly6Chigh群體，都攜帶不同的炎癥特征。在CD11b + / Ly6Cintermediate和CD11b + / Ly6Clow群體中檢測(cè)到M2特異性標(biāo)志物的表達(dá)，表明這些體內(nèi)群體不符合體外系統(tǒng)定義的傳統(tǒng)分類。該研究在腎缺血 - 再灌注損傷模型中的結(jié)果允許在AKI后疾病的病理生理學(xué)中將表型和功能分配給CD11b + / Ly6C +單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞群。