關(guān)鍵字：缺氧誘導(dǎo)因子-2α，腎臟缺血，損傷，T細(xì)胞

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簡介： 摘要
自然殺傷T（NKT）細(xì)胞是缺血再灌注損傷（IRI）中主要的早期免疫細(xì)胞類型和基本免疫調(diào)節(jié)劑。由于淋巴細(xì)胞在病理生理?xiàng)l件下暴露于各種氧張力，我們假設(shè)缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）在NKT細(xì)胞活化中起作用，從而確定腎IRI的最終結(jié)果。在這項(xiàng)研究中，我們使用Lck-Cre轉(zhuǎn)基因小鼠特異性破壞T / NKT細(xì)胞中的HIF-2α，并發(fā)現(xiàn)HIF-2α敲除導(dǎo)致外周NKT細(xì)胞上的Fas配體表達(dá)上調(diào)，但對常規(guī)T細(xì)胞不表達(dá)。 HIF-2α敲除促進(jìn)NKT細(xì)胞浸潤到缺血性腎臟并加劇IRI，這可以通過體內(nèi)NK1.1 +細(xì)胞耗竭或Fas配體阻斷來減輕。與野生型NKT細(xì)胞相比，HIF-2α2/ 2過繼轉(zhuǎn)移到Rag1敲除小鼠的NKT細(xì)胞引起更嚴(yán)重的腎損傷，并且這些小鼠不受腺苷A 2A受體激動劑CGS21680的保護(hù)。