關鍵字：腎病，壞死性炎癥

---

簡介： 摘要
腎損傷和炎癥之間的雙向因果關系仍然是一個意外發(fā)現(xiàn)的領域。過去十年揭示了無菌炎癥的分子機制，通過模式識別受體建立了危險信號，作為腎損傷相關炎癥的新概念。相反，腎細胞壞死仍然被認為是由補體相關的膜攻擊復合物、外毒素或細胞毒性T細胞執(zhí)行的被動過程?，F(xiàn)在積累的數(shù)據(jù)表明，腎細胞壞死是一個基因決定和調(diào)節(jié)的過程，涉及到信號通路的特異性外部。這些發(fā)現(xiàn)支持一個統(tǒng)一的理論，在這個理論中，腎損傷和炎癥在一個自動放大回路中相互增強，這里稱為壞死。這一綜合概念具有潛在的臨床意義，因為它提供了許多創(chuàng)新的分子靶點，通過阻斷細胞死亡、炎癥或兩者兼而有之來限制腎損傷。在這里，壞死切片對AKI的作用在血栓性微血管病、壞死和新月形gn、急性腎小管壞死和感染性腎盂腎炎或敗血癥中進行了討論。進一步探討了消除壞死性腎損傷的新途徑，并提出了在該領域進一步探索的問題和對策。