關(guān)鍵字：腎素-血管緊張素，腎多巴胺系統(tǒng)，血壓

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簡(jiǎn)介： 摘要
腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮（RAAS）和腎多巴胺能系統(tǒng)相互作用以維持鈉平衡。高NaCl攝入增加多巴胺的腎合成和多巴胺能受體活性，減少上皮鈉轉(zhuǎn)運(yùn)，而鈉缺乏激活RAAS，增加上皮鈉轉(zhuǎn)運(yùn)。我們檢驗(yàn)了這樣的假設(shè)，即在鹽限制期間減少多巴胺D1樣受體的利尿作用，部分原因是使用雙盲安慰劑控制的平衡交叉設(shè)計(jì)，在7名耐鹽和無(wú)血壓成人中RAAS活性增加。所有受試者在低（50mmol Na + /天）和高（300mmol Na + /天）NaCl飲食中達(dá)到鈉平衡，間隔4周施用。在使用和不使用依那普利（一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）進(jìn)行預(yù)處理之前，期間和之后3小時(shí)輸注非諾多泮（一種D1樣受體激動(dòng)劑），測(cè)定鈉，鉀，鋰，對(duì)氨基酸和肌酸酐清除率。在高NaCl飲食中，非諾多泮誘導(dǎo)的尿鈉排泄與腎近端和遠(yuǎn)端小管鈉轉(zhuǎn)運(yùn)的抑制有關(guān)。在低NaCl飲食中，非諾多泮降低腎遠(yuǎn)端小管鈉轉(zhuǎn)運(yùn)，但不引起尿鈉排泄。依那普利在非諾多泮中的應(yīng)用恢復(fù)了非諾多泮的利尿作用及其對(duì)近端小管鈉轉(zhuǎn)運(yùn)的抑制作用。因此，在高NaCl飲食中，非諾多泮通過(guò)抑制腎近端和遠(yuǎn)端小管運(yùn)輸引起尿鈉排泄，但是在低NaCl飲食中，增加的RAAS活性阻止D1樣受體抑制腎近端小管鈉轉(zhuǎn)運(yùn)，中和非諾多泮的利尿作用。這些結(jié)果證明了人腎素 - 血管緊張素和腎多巴胺能系統(tǒng)之間的相互作用，并突出了日糧NaCl對(duì)這些相互作用的影響。