關(guān)鍵字：維甲酸信號，巨噬細(xì)胞，AKI

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簡介： 摘要
維甲酸（RA）已被用于治療AKI模型中的損傷和纖維化，但對該途徑的調(diào)節(jié)及其在AKI后損傷和修復(fù)中的作用知之甚少。在這些研究中，我們發(fā)現(xiàn)在小鼠和斑馬魚的AKI模型中，RA信號被激活，并且這些反應(yīng)限制了損傷的程度，促進(jìn)了正常修復(fù)。這些作用通過一種新的機(jī)制介導(dǎo)，通過這種機(jī)制，RA信號協(xié)調(diào)炎癥M1譜與交替激活的M2譜巨噬細(xì)胞的動態(tài)平衡。我們的數(shù)據(jù)表明，局部合成的RA抑制炎癥前巨噬細(xì)胞，從而減少AKI后巨噬細(xì)胞依賴性損傷，并激活受損管狀上皮中的RA信號，進(jìn)而促進(jìn)交替激活的M2譜巨噬細(xì)胞。由于RA信號在腎臟發(fā)育中具有重要作用，但在成人中受到抑制，這些發(fā)現(xiàn)提供了胚胎信號通路的證據(jù)，該通路在AKI后重新激活，參與減少損傷和增強(qiáng)修復(fù)。