關(guān)鍵字：RORγt， Foxp3，細胞，調(diào)節(jié)性T細胞，導新月體GN

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簡介： 摘要
已經(jīng)鑒定出同時表達調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）誘導轉(zhuǎn)錄因子Foxp3和Th17轉(zhuǎn)錄因子RorγT的細胞（Bitregs）。目前尚不清楚rorγt+foxp3+位基因是否屬于Th17特異性Treg17細胞，在Treg/Th17轉(zhuǎn)分化過程中代表中間產(chǎn)物，或構(gòu)成一個獨特的細胞系。由于bitregs在炎癥性腎臟疾病中的作用尚不清楚，我們在急性新月體腎炎的腎毒性腎炎（ntn）模型中研究了這些細胞。誘導ntn導致bitregs的腎臟和系統(tǒng)性快速擴張。值得注意的是，對bitreg表達譜的分析顯示，兩種抗炎藥（il-10、il-35）的產(chǎn)生。以及促炎（IL-17）細胞因子。此外，bitregs表達了一種不同于Th17細胞和傳統(tǒng)Tregs（ctregs）的表面分子和轉(zhuǎn)錄因子的特征，并在Treg17缺陷小鼠中鑒定出bitregs。最后，命運報告和細胞轉(zhuǎn)移研究證實，bitregs不是Treg/Th17轉(zhuǎn)分化細胞。bitregs的治療性轉(zhuǎn)移抑制了腎炎的發(fā)展，其程度與轉(zhuǎn)移的ctregs相似，但體外研究表明bitregs和ctregs具有不同的免疫抑制機制。有趣的是，正如從細胞因子譜預測的那樣，內(nèi)源性Bitregs在NTN中顯示出額外的促炎功能，這些功能被細胞特異性的rorγt缺失所消除。總之，我們提供了證據(jù)，證明rorγt+foxp3+Bitregs是一種新的、獨立的雙功能調(diào)節(jié)性T細胞系，不同于ctregs、treg17細胞，以及此外，Bitregs似乎有助于新月體Gn，因此可能是新的治療靶點。