關鍵字：內(nèi)源性Toll，受體，調(diào)節(jié)性T細胞，AKI

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簡介： 摘要
Toll樣受體9（TLR9）增強了促炎反應，但它是否能夠在監(jiān)管能力中發(fā)揮作用仍有待確定。在由順鉑誘導的實驗性鼠AKI中，與遺傳完整的小鼠相比，Tlr92 / 2小鼠發(fā)生增強的腎損傷并且表現(xiàn)出更少的腎內(nèi)調(diào)節(jié)性T細胞（Tregs）。一系列重建和耗竭研究確定了TLR9在維持順鉑誘導的AKI中Treg介導的體內(nèi)平衡中的作用。當用來自野生型（WT）或Tlr92 / 2小鼠的非調(diào)節(jié)性CD252脾細胞重建Rag12 / 2小鼠時，AKI類似地增強。然而，當用CD4 + CD25 +調(diào)節(jié)細胞重建Rag12 / 2小鼠時，WT CD4 + CD25 +細胞比Tlr92 / 2 CD4 + CD25 +細胞更具有腎臟保護作用并更有效地定位于腎臟。在Treg耗盡的Foxp3DTR小鼠中，用幼稚WT重建與用Tlr92 / 2Treg重建的CD4 + CD25 +細胞導致的AKI不太嚴重.Tlr92 / 2小鼠在CD4 + CD25 +細胞中不缺乏，并且WT和TLR9缺陷型Tregs在體外具有相似的抑制功能。然而，在來自Tlr92 / 2小鼠的外周CD4 + CD25 +細胞中，Treg traf ficking中重要的粘附分子的表達降低?？傊?，我們確定了TLR9促進AKI中腎Treg積聚的途徑。