關(guān)鍵字：Ly6，高單核細(xì)胞，cx3cr1，敗血癥，腎臟

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簡(jiǎn)介： 摘要
單核細(xì)胞在膿毒癥期間發(fā)生的促炎和抗炎現(xiàn)象中起著至關(guān)重要的作用。單核細(xì)胞的募集和激活由趨化因子受體cx3cr1和ccr2及其同源配體協(xié)調(diào)。然而，對(duì)于這些細(xì)胞和趨化因子在膿毒癥炎癥急性期的作用知之甚少。在一個(gè)多微生物敗血癥的小鼠模型中，我們使用活體內(nèi)顯微鏡觀察，發(fā)現(xiàn)炎癥性Ly6高的單核細(xì)胞浸潤(rùn)腎臟，表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)改變，并以趨化因子受體cx3cr1依賴性的方式強(qiáng)烈粘附在腎血管壁上。將具有豐富單核細(xì)胞功能的cx3cr1過(guò)繼性骨髓細(xì)胞移植到缺乏化糞池的cx3cr1小鼠體內(nèi)，可預(yù)防腎臟損傷，提高小鼠存活率。在敗血癥小鼠中調(diào)節(jié)cx3cr1的激活控制單核細(xì)胞的粘附，調(diào)節(jié)促炎和抗炎細(xì)胞因子的表達(dá)，并且與腎臟病變的程度相關(guān)，當(dāng)cx3cr1活性增加時(shí)，病變的數(shù)量減少。與這些結(jié)果一致，人類中的促粘附I249 cx3cr1等位基因膿毒癥患者AKI發(fā)生率較低。這些數(shù)據(jù)表明，炎癥性單核細(xì)胞通過(guò)依賴于cx3cr1的粘附機(jī)制在敗血癥期間具有保護(hù)作用。該受體可能是膿毒癥腎損傷治療的新靶點(diǎn)。