關(guān)鍵字：微小RNA29b，133b，高磷介導(dǎo)，血管平滑肌鈣化

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簡介： 摘要
血管鈣化是CKD患者和一般人群中發(fā)病率和死亡率的常見原因。血管鈣化和骨質(zhì)疏松癥之間的共同關(guān)聯(lián)表明骨與血管疾病之間存在聯(lián)系。因?yàn)閙icroRNAs（miRs）參與血管平滑肌細(xì)胞向成骨細(xì)胞樣細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化，我們研究了與成骨細(xì)胞分化和骨形成有關(guān)的miR是否與血管鈣化有關(guān)。通過給予腎切除大鼠正?；蚋吡罪嬍?2或20周誘導(dǎo)不同水平的尿毒癥，高磷酸鹽血癥和主動脈鈣化，此時8個miR的水平（miR-29b，miR-125，miR-）分析主動脈中的133b，miR-135，miR-141，miR-200a，miR-204和miR-211）。與正常飲食的對照組和尿毒癥大鼠相比，喂食高磷飲食的尿毒癥大鼠具有較低水平的miR-133b和miR-211以及較高水平的miR-29b，其分別與成骨RUNX2的較高表達(dá)和較低的表達(dá)相關(guān)。幾種成骨細(xì)胞分化抑制劑。尿毒癥本身僅輕度降低miR-133b水平。在血管鈣化的兩種體外模型（尿毒癥血清和高鈣和磷培養(yǎng)基）中獲得了類似的結(jié)果，并且使用antagomirs和模擬物修改這些模型中的miR-29b，miR-133b和miR-211表達(dá)水平的實(shí)驗(yàn)。證實(shí)這些miR調(diào)節(jié)鈣化過程。我們得出結(jié)論，miR-29b，miR-133b和miR-211在高磷誘導(dǎo)的血管平滑肌鈣化中具有直接作用，可能是血管鈣化治療的新治療靶點(diǎn)。