關(guān)鍵字：IL-17，糖尿病腎病

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簡(jiǎn)介： 糖尿病腎病（DN）是美國(guó)ESRD的最常見原因。目前DN患者的護(hù)理標(biāo)準(zhǔn)可以減緩DN的進(jìn)展，但是沒有有效的治療方法可以阻止既定DN的進(jìn)展。既定DN缺乏更有效的治療方法部分是因?yàn)槠溥M(jìn)展中涉及的潛在機(jī)制尚未完全了解。因此，迫切需要新的，有效的和安全的方法來(lái)預(yù)防和逆轉(zhuǎn)糖尿病腎臟疾病。
IL-17家族由六個(gè)結(jié)構(gòu)相關(guān)的配體組成：IL-17A，IL-17B，IL-17C，IL-17D，IL-17E和IL-17F .IL-17家族成員的受體（IL- 17RA-IL-17RE）形成同源二聚體和異二聚體，導(dǎo)致向下流靶基因表達(dá)的激活。 IL-17A是研究最深入的家族成員，由多種細(xì)胞類型產(chǎn)生，如CD41ab T細(xì)胞，gd T細(xì)胞，自然殺傷細(xì)胞和嗜中性粒細(xì)胞，主要與中性粒細(xì)胞募集和遷移有關(guān)。 IL-17A水平升高與多種疾病的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，包括多發(fā)性硬化，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和癌癥。有趣的是，IL-17的丟失也與易感性有關(guān)，部分原因在于有人提出缺乏IL-17導(dǎo)致其他促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生增加。然而，最近的研究已經(jīng)挑戰(zhàn)了IL-17作為純促炎細(xì)胞因子的傳統(tǒng)致病作用。例如，IL-17水平升高可以預(yù)防非肥胖性糖尿病小鼠的自身免疫介導(dǎo)的1型糖尿病.2此外，IL-17敲除小鼠在乙酸脫氧皮質(zhì)酮和血管緊張素II模型中表現(xiàn)出更大的腎損傷。我們對(duì)IL-17看似矛盾的影響的解釋是IL-17對(duì)炎癥的調(diào)節(jié)作用可能依賴于疾病背景，組織，同種型和受體 - 配體相互作用。