關(guān)鍵字：B7-1/CD80足細(xì)胞，阿巴塔西普，治療，蛋白尿腎病，生物標(biāo)志物

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簡(jiǎn)介： B7-1（又稱(chēng)CD80）及其可能與腎病綜合征的關(guān)系始于偶然觀察，B7-1基因在缺乏α3整合素的小鼠的足細(xì)胞中過(guò)度表達(dá)。1 A3B1整合素是足細(xì)胞中一種重要的黏附受體，缺乏的小鼠有異常的足細(xì)胞，并且蛋白水平較高。C.2在足細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)B7-1有點(diǎn)令人驚訝，因?yàn)樗强乖蔬f細(xì)胞上最有名的共刺激受體，與淋巴細(xì)胞上的激活（CD28）和失活（CTLA4）計(jì)數(shù)器受體結(jié)合。在一系列深入而合乎邏輯的研究中，Reiser等人結(jié)果表明，B7-1在足細(xì)胞中被誘導(dǎo)，并導(dǎo)致細(xì)胞骨架的改變，以及在多種遺傳、毒性和炎癥條件下的體內(nèi)蛋白尿，包括細(xì)菌內(nèi)毒素（lps）通過(guò)TLR-4激活先天性免疫信號(hào)傳導(dǎo)。1最令人信服的觀察是B7-1缺陷小鼠沒(méi)有出現(xiàn)蛋白尿。注射LPS后的RIA，而嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷（SCID）小鼠則變成蛋白尿，并增加了足細(xì)胞B7-1免疫染色，這表明LPS的作用是由B7-1介導(dǎo)的，并表明其作用不依賴(lài)于完整的系統(tǒng)免疫系統(tǒng)。因此，B7-1被認(rèn)為是受損足細(xì)胞的危險(xiǎn)信號(hào)，為向蛋白尿性人類(lèi)疾病轉(zhuǎn)化奠定了基礎(chǔ)。