關(guān)鍵字：自噬，誘導(dǎo)，近端管狀，S3節(jié)段

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簡介： 摘要
有證據(jù)表明自噬可促進(jìn)細(xì)胞衰老的發(fā)展。因為細(xì)胞衰老有助于腎衰老并促進(jìn)從AKI到CKD的進(jìn)展，我們研究了管狀自噬對衰老誘導(dǎo)的潛在影響。與對照小鼠腎臟相比，來自小鼠腎臟的條件性缺失自噬相關(guān)5（Atg5）選擇性消除近端管狀S3區(qū)段（Atg5Dflox / Dflox）的自噬，腎小管衰老明顯減少，間質(zhì)纖維化減少，腎臟優(yōu)越。在缺血/再灌注損傷后30天起作用。為了將這種長期結(jié)果與早期損傷過程的差異相關(guān)聯(lián)，在再灌注后2小時和3天分析腎臟。值得注意的是，與對照小鼠的腎臟相比，Atg5Dflox / Dflox腎臟在2小時時在外髓質(zhì)S3段顯示更多細(xì)胞死亡，但在第3天顯示更少的腎小管損傷和炎癥。這些數(shù)據(jù)表明缺乏自噬可防止嚴(yán)重受損的早期存活機(jī)制管狀細(xì)胞。然而，如果這種受損細(xì)胞持續(xù)存在，那么它們可能導(dǎo)致適應(yīng)不良的修復(fù)和促炎癥變化，從而促進(jìn)衰老表型和CKD的發(fā)展。