關(guān)鍵字：儲(chǔ)存鈣，腎源性尿崩癥

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簡(jiǎn)介： 摘要
存儲(chǔ)操作的鈣進(jìn)入（SOCE）是細(xì)胞外信號(hào)引起細(xì)胞內(nèi)鈣升高延長(zhǎng)以驅(qū)動(dòng)基本細(xì)胞過(guò)程變化的機(jī)制。在這里，我們使用近交系大鼠品系SHR-A3作為具有破壞的SOCE的動(dòng)物模型，研究了SOCE在調(diào)節(jié)腎臟水重吸收中的作用。我們發(fā)現(xiàn)SHR-A3而非SHR-B2在編碼基質(zhì)相互作用分子1（STIM1）的基因中具有新的截短突變，STIM1是觸發(fā)SOCE的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣（Ca2 +）傳感器。平衡研究顯示，與SHR-B2相比，SHR-A3中尿量增加，高滲血漿，多飲和尿液濃縮能力受損，伴隨著循環(huán)精氨酸加壓素（AVP）水平升高。來(lái)自SHR-的分離式開(kāi)放式集合管（CD） A3顯示基礎(chǔ)細(xì)胞內(nèi)Ca2 +水平降低和SOCE的主要缺陷。因此，AVP未能誘導(dǎo)持續(xù)的細(xì)胞內(nèi)Ca2 +動(dòng)員，這需要來(lái)自SHR-A3的CD細(xì)胞中的SOCE。這種作用降低了水通道蛋白2的豐度并增強(qiáng)了其對(duì)細(xì)胞內(nèi)的反應(yīng)，表明CD對(duì)SHR-A3中AVP的敏感性受損。培養(yǎng)的mpkCCDc14細(xì)胞中的Stim1敲低降低了SOCE和基礎(chǔ)細(xì)胞內(nèi)Ca2 +水平，并阻止了AVP誘導(dǎo)的水通道蛋白2的轉(zhuǎn)移，進(jìn)一步表明SHR-A3的作用是由截短的STIM1的表達(dá)引起的?？偟膩?lái)說(shuō)，這些結(jié)果確定了腎性尿崩癥的新機(jī)制，并揭示了SOCE在腎臟水處理中的作用。