關(guān)鍵字：慢性腎病，患者，肝，促紅細胞生成素

---

簡介： 摘要
CKD貧血似乎與腎促紅細胞生成素（Epo）的產(chǎn)生受損有關(guān)。 Epo的糖基化模式取決于合成細胞，因此可以指示其來源。我們假設從非腎細胞合成Epo增加，以補償CKD期間腎Epo產(chǎn)生不足。我們測定了33名接受透析的CKD患者和9名接受透析的CKD患者的血漿Epo水平和Epo糖基化模式。我們將這些值與健康志愿者和其他對照組中獲得的值進行比較。雖然接受透析前CKD患者的中位數(shù)（四分位間距）Epo水平高于健康對照組（13.8 IU / L;四分位數(shù)間距，10.0-20.7 IU / L與8.4 IU / L;四分位數(shù)間距，7.6-9.0 IU / L; P <0.01），這些患者為中度貧血（平均值±SD;血紅蛋白= 118±17g / L）。檢測為遷移同種型（PMI）的百分比，透析前CKD患者的Epo糖基化（PMI = 36.1±11.7％）與健康對照組不同（PMI = 9.2±3.8％; P <0.01），但不是臍帶血漿（PMI = 53.9±10.6％; P> 0.05），主要含肝臟Epo。此外，糖基化修飾與eGFR損失相關(guān)。這些結(jié)果表明，盡管腎功能下降，CKD患者仍保持持續(xù)的Epo合成，并且這種維持可能部分來自肝臟Epo合成的增加。