關(guān)鍵字：BK多瘤病毒，腎病，移植，血樹突狀細(xì)胞，抗原-1，陽性，骨髓樹突狀細(xì)胞

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簡(jiǎn)介： 摘要
盡管多瘤病毒感染和T細(xì)胞介導(dǎo)的排斥反應(yīng)（TCMR）在同種異體腎移植中以腎小管間質(zhì)炎癥為特征，但這些疾病的治療方案是相反的。為了更深入地了解抗病毒和同種免疫反應(yīng)之間的差異，我們進(jìn)行了一項(xiàng)病例對(duì)照研究，其中我們免疫表型的炎癥浸潤腎活檢標(biāo)本與bk多瘤病毒-相關(guān)腎病（bkpyvan）和樣本與tcmr。與tcmr相比，bkpyvan在移植后被診斷出來；因此，bkpyvan標(biāo)本比tcmr標(biāo)本表現(xiàn)出更多的慢性損傷。然而，TCMR和Bkpyvan標(biāo)本的腎小管間質(zhì)炎癥水平相當(dāng)。各種多變量模型中混雜因素的調(diào)整顯示，在bkpyvan（優(yōu)勢(shì)比，2.31；95%可信區(qū)間，1.03-5.16；p=0.04）期間出現(xiàn)的血樹突狀細(xì)胞抗原-1+（bdca-1+）髓樣樹突狀細(xì)胞（mdcs）比在tcmr期間更多。sv40和bdca-1的雙重免疫染色顯示，在bkpyvan過程中，bdca-1+mdc位于多瘤病毒感染的管狀上皮細(xì)胞附近。我們確保移植后活檢時(shí)間不是一個(gè)混雜因素，包括額外的樣本與晚期TCMR和方案活檢樣本匹配的活檢時(shí)間。這些額外的標(biāo)本顯示了與早期TCMR標(biāo)本中的BDCA-1+MDC數(shù)量相當(dāng)?shù)臄?shù)量。這些結(jié)果表明，已知在各種病毒感染過程中參與抗病毒免疫反應(yīng)的bdca-1+mdcs，可能在移植腎bkpyvan感染過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。