關(guān)鍵字：尿石癥，肝毒性，陰離子，轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白

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簡(jiǎn)介： 硫酸鹽穩(wěn)態(tài)由飲食和腎臟排泄之間的平衡產(chǎn)生。大多數(shù)攝入的硫酸鹽來(lái)自半胱氨酸和蛋氨酸的代謝，含有硫的氨基酸。所有細(xì)胞都需要硫酸鹽才能發(fā)揮正常功能，因?yàn)榱蛩猁}部分向各種分子的添加會(huì)顯著改變其物理化學(xué)和生物學(xué)特性。此外，外源性化合物的硫酸化經(jīng)常導(dǎo)致其生物活性降低，例如有助于對(duì)乙酰氨基酚的解毒作用。硫酸鹽在腎小球處被掠過(guò)并在近端小管中被重新吸收，其中再吸收在最大速率附近起作用，并且在最終尿液中僅出現(xiàn)約10％或更少的硫酸鹽。硫酸鹽管再吸收涉及通過(guò)刷狀緣膜進(jìn)入Na +依賴(lài)性運(yùn)輸系統(tǒng)和efux通過(guò)陰離子交換機(jī)制穿過(guò)基底外側(cè)膜。硫酸根陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1（Sat1）位于腎近端小管的基底外側(cè)膜中，也存在于肝細(xì)胞的腸和竇膜中，在那里它介導(dǎo)陰離子交換。此外，Sat1介導(dǎo)草酸鹽的上皮轉(zhuǎn)運(yùn)，與硫酸鹽不同，草酸鹽是一種排泄到尿液中的間質(zhì)終末產(chǎn)物。為了理解Sat1的功能，Dawson等人。生成Sat1? -? /? - 小鼠。這些小鼠表現(xiàn)出干擾的硫酸鹽穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致低硫酸鹽血癥和過(guò)度硫酸鹽血癥。有趣的是，Sat1? -? /? - 小鼠的對(duì)乙酰氨基酚誘導(dǎo)的肝毒性增加，表明硫酸氫鹽血癥限制了藥物代謝的硫酸鹽供應(yīng)。此外，小鼠的草酸鹽穩(wěn)態(tài)異常伴有高氧血癥，高草酸尿癥，腎鈣質(zhì)沉著癥和草酸鈣尿石癥（圖） 。