關(guān)鍵字：二甲雙胍，線粒體，實(shí)驗(yàn)性慶大霉素，腎病

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簡(jiǎn)介： 抗糖尿病藥物二甲雙胍可以減少內(nèi)皮細(xì)胞中氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，甚至可以預(yù)防非糖尿病患者的血管功能障礙。在這里，我們測(cè)試了它是否在慶大霉素毒性的大鼠模型中具有有益效果。在慶大霉素給藥后3和6天評(píng)估線粒體分析，呼吸強(qiáng)度，活性氧水平，通透性轉(zhuǎn)換和細(xì)胞色素c釋放。二甲雙胍治療完全阻斷了慶大霉素介導(dǎo)的急性腎功能衰竭。這伴隨著N-乙?；?β-D氨基葡糖苷酶活性降低，脂質(zhì)過(guò)氧化作用降低，抗氧化系統(tǒng)增加。二甲雙胍也在慶大霉素給藥后6天保護(hù)腎臟免受組織學(xué)損傷。腎功能不全的這些體內(nèi)標(biāo)志物和二甲雙胍的校正通過(guò)線粒體功能的體外研究得到補(bǔ)充。我們發(fā)現(xiàn)慶大霉素治療耗盡呼吸成分（細(xì)胞色素c，NADH），可能是由于線粒體轉(zhuǎn)換孔的開(kāi)放。這些損傷部分由電子轉(zhuǎn)移鏈中活性氧的增加介導(dǎo)，二甲雙胍顯著降低。因此，我們的研究表明，二甲雙胍的多效性可以減輕慶大霉素的腎毒性并改善線粒體的體內(nèi)平衡。