關(guān)鍵字：先天免疫受體，自噬，自身免疫性腎損傷

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簡介： 炎癥是免疫系統(tǒng)對(duì)傳染性或非傳染性危險(xiǎn)源的反應(yīng)。各種先天免疫受體家族（包括Toll樣受體（TLR））促進(jìn)危險(xiǎn)識(shí)別，Toll樣受體檢測細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)區(qū)室的危險(xiǎn)信號(hào)。這是一個(gè)不斷發(fā)展的概念，腎臟損傷通過免疫識(shí)別垂死細(xì)胞釋放的分子引發(fā)腎內(nèi)炎癥。這種與危險(xiǎn)相關(guān)的分子充當(dāng)TLR和其他先天免疫受體的免疫刺激激動(dòng)劑，并誘導(dǎo)細(xì)胞因子和趨化因子分泌，白細(xì)胞募集和組織重塑。作為這一概念的新進(jìn)入，自噬允許應(yīng)激細(xì)胞通過移動(dòng)并隨后在自噬溶酶體中消化它們來減少細(xì)胞內(nèi)微生物，蛋白質(zhì)聚集體和細(xì)胞器。在自噬溶酶體內(nèi)，內(nèi)源性分子和危險(xiǎn)相關(guān)分子可以呈遞給TLR或加載到主要組織相容性復(fù)合物上并呈現(xiàn)為自身抗原。在這里，我們討論了自身免疫性腎損傷中危險(xiǎn)信號(hào)概念的當(dāng)前證據(jù)，并提出自噬相關(guān)的自身蛋白質(zhì)加工提供了免疫刺激分子和自身抗原的來源。更好地了解危險(xiǎn)信號(hào)應(yīng)該使我們能夠解開未知的腎臟免疫病理學(xué)和進(jìn)行性腎病的觸發(fā)因素。