關鍵字：高分子量，RAGE配體，激活，糖尿病腎病

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簡介： 晚期糖基化終產物的積累被認為是糖尿病腎病發(fā)生和發(fā)展的關鍵因素。在這里，我們確定了2型糖尿病患者血清中晚期糖基化終產物受體（RaGe）配體的大小是否調節(jié)了其致病潛力，從對照組和2型糖尿病患者中收集了不同程度的腎臟疾病（正常、微或MAC）。漫游蛋白尿）。用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清中的羧基甲基賴氨酸（CML）、S100A、S100B和高遷移率族蛋白1（HMGB1）的滴度，并測定血清中的大小。我們還測定了血清組分與RAGE轉染的系膜細胞的細胞結合，并檢測了下游信號通路，2型糖尿病患者的循環(huán)CML增加，而HMGB1降低。S100A8、S100A9和可溶性RAGE均未發(fā)生變化。高分子量（超過50 kDa）的血清部分含有最大比例的RAGE配體，所有的免疫反應和細胞結合僅觀察到超過30 kDa的血清組分。大白蛋白尿患者的高分子量血清表現(xiàn)出更大的RAGE結合能力、細胞表面RAGE表達的調節(jié)、增加的磷酸化蛋白激酶C-A和p65核因子JB DNA結合活性，它們被可溶性RAGE或CML中和抗體競爭性抑制。這些數據表明，激活RAGE的配體在2型糖尿病和腎病患者的循環(huán)中主要是高分子量的。