關(guān)鍵字：CD4+T細胞，輸尿管梗阻，腎纖維化，關(guān)鍵作用

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簡介： 腎小管間質(zhì)纖維化是導致終末期腎衰竭的各種腎病的常見后果。纖維化程度與白細胞浸潤有關(guān)。在這里，我們確定了不同T細胞群體在良好表征的單側(cè)輸尿管梗阻小鼠模型中對腎纖維化的作用。用單克隆抗體消耗野生型小鼠中的CD4 + T細胞顯著減少阻塞2周后間質(zhì)擴張和膠原沉積的量。在輸尿管前用純化的CD4 +但不用CD8 + T細胞構(gòu)建淋巴細胞減少的RAG基因敲除小鼠。阻塞，導致間質(zhì)擴張和膠原沉積顯著增加。與輸尿管梗阻后淋巴細胞減少的RAG? -? /? - 小鼠相比，野生型小鼠具有顯著更大的間質(zhì)擴張和膠原沉積;然而，巨噬細胞浸潤在所有組中都是相同的。因此，我們的研究結(jié)果表明，隨后纖維化的腎損傷可能是一個多因素過程，免疫系統(tǒng)的不同部分涉及不同階段。在這個輸尿管梗阻模型中，我們發(fā)現(xiàn)CD4 + T細胞在腎纖維化中起關(guān)鍵作用。這些細胞可能是治療干預的潛在目標，以防止由于腎損傷導致的過度纖維化和功能喪失。