關鍵字：細胞外超氧化物歧化酶在腎缺血再灌注損傷中的保護作用（英文）

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簡介： 細胞外超氧化物歧化酶（SOD3）在腎組織中高度表達，是血管功能的關鍵調節(jié)因子。我們假設SOD3的缺失將減弱腎血流（RBF）的恢復并增加腎缺血/再灌注（I / R）后的氧化應激和損傷。為了測試這一點，我們評估了來自雄性和雌性野生型（WT）和SOD3敲除小鼠的腎臟中的SOD表達和活性，基礎超氧化物產生和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶活性。在缺血1小時后評估使用超聲流量探針測量的RBF和氧化應激和損傷的組織學指標。缺血后，與其WT對應物相比，RBF在來自雄性但不是雌性的敲除小鼠的腎臟中減弱。與WT雄性小鼠相比，雄性敲除的總SOD活性顯著降低，但在兩種基因型的雌性小鼠中相似，表明SOD1活性上調?；A超氧化物產生和NADPH氧化酶活性與RBF的差異無關。 24小時后，發(fā)現來自兩種性別的敲除小鼠的腎臟比來自WT小鼠的腎臟具有更多的氧化應激（3-硝基酪氨酸免疫組織化學）和腎臟鑄型形成。因此，我們的研究發(fā)現SOD3在調節(jié)腎I / R損傷中起關鍵作用。